Remède contre Alzheimer trouvé !

Remède contre Alzheimer trouvé ! - Santé - Discussions

Marsh Posté le 26-01-2010 à 19:42:13    

Sur france 5 dans l'émission "C'est a vous" aujourd'hui mardi 26 Janvier 2010 à 19h25 j'ai eu la surprise de voir l'interview d'un professeur Français qui déclare avoir trouvé hier un traitement contre Alzheimer et que le remède sera disponible dans 2 à 3 ans le temps qu'ils mettent au point le dosage de leurs produits.
 
Apparemment ils auraient découvert ça par hasard, en cherchant sur d'autres trucs. J'ai cherché sur le site de France 5 le nom de ce gars :
 
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Il a annoncé publiquement, ce 26 janvier 2010 à midi, avoir fait la découverte, dans son laboratoire de recherche, d’une protéine capable de ralentir la maladie d’Alzheimer. Endocrinologue qui a synthétisé la molécule DHEA (contre le vieillissement) et RU 486 (pilule du lendemain), le professeur Etienne-Emile Baulieu est l’invité de l’équipe de "C à vous".
 
Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer et comment apparait-elle ? Comment agit la FKBP52, dont il a mis à jour l’action bénéfique sur la protéine pathologique Tau, responsable de la maladie d’Alzheimer ?
 
Ce soir, c’est un des chercheurs français les plus respectés dans le monde qui répond à ces questions, et explique les enjeux de cette avancée médicale et ses espoirs de déboucher sur une cure complète dans les prochaines années.  
 
 
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Il a semblé extrêmement confiant ce soir affirmant contrairement à ce qui est indiqué sur France 5 non pas ralentir mais stopper purement et simplement la maladie, outre le fait qu'il manque de budget mais il vient d'affirmer pouvoir le faire. Bon il a sorti une explication de furieux sur le fonctionnement des molécules concernées (lol) :hello:


Message édité par super_newbie_pro le 26-01-2010 à 19:45:38

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~ Camping thématique LA RESSOURCE sur l'autonomie ~
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Marsh Posté le 26-01-2010 à 19:42:13   

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 19:51:17    

Citation :

d’une protéine capable de ralentir la maladie d’Alzheimer


C'est pas pareil que "guérir Alzheimer".


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Plus les choses changent, plus elles restent les mêmes.
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Marsh Posté le 26-01-2010 à 19:57:22    

Ça a été testé sur des humains? Ou des rats?

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:16:28    

Je ne sais pas, je ne trouve pas de site dédié à cette découverte


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~ Camping thématique LA RESSOURCE sur l'autonomie ~
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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:39:36    

J'ai regardé un peu ce qui a été fait sur cette FKBP52. La piste semble prometteuse mais ca me semble pour le moins prématuré d'annoncer dans les médias grand public qu'on a un traitement même partiel contre Alzheimer.
 
Si j'ai bien compris, on dispose seulement pour le moment d'une cible thérapeutique potentielle, ce qui veut dire qu'il faut encore mettre au point la molécule active proprement dite et ensuite faire tous les tests en animaux puis en humain, c'est à dire au bas mot 10 à 12 ans dans le cas où ça aboutit (les chances de succès étant à ce stade très inférieures à 50%).

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:44:03    

Svenn a écrit :

J'ai regardé un peu ce qui a été fait sur cette FKBP52. La piste semble prometteuse mais ca me semble pour le moins prématuré d'annoncer dans les médias grand public qu'on a un traitement même partiel contre Alzheimer.

 

Si j'ai bien compris, on dispose seulement pour le moment d'une cible thérapeutique potentielle, ce qui veut dire qu'il faut encore mettre au point la molécule active proprement dite et ensuite faire tous les tests en animaux puis en humain, c'est à dire au bas mot 10 à 12 ans dans le cas où ça aboutit (les chances de succès étant à ce stade très inférieures à 50%).


:lol:

 

Avec du cash ça peut se faire en accéléré.  [:cowboy]

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Message édité par BcT le 26-01-2010 à 20:44:46
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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:46:44    

BcT a écrit :


:lol:
 
Avec du cash ça peut se faire en accéléré.  [:cowboy]


 
Comme il n'y a aucun traitement contre Alzheimer, ils seront sans doute autorisés à utiliser les procédures de validation accélérées mais même avec beaucoup d'argent, ça va prendre du temps.

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:49:58    

Tapmensinque a écrit :

Ça a été testé sur des humains? Ou des rats?


Les cobayes humains ont tous oubliés de prendre leurs pilules, donc on ne sait pas si ça marche.

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:55:15    

j'ai zyeuter aussi,il avait du mal a s'exprimer,et alexandra semblait ne pas suivre.
 
en fait si j'ai compris,ces 2 cellule du corps humain,dont une est appelés TAU,qui lorsqu'elle sont mis ensemble arrêterait la maladie,ou se combattrait.
 
l'émission est diffuse sur le site de france5

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:59:19    

le professeur beaulieu a quand même été le découvreur  de la DHEA et de la pilule du lendemain.

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 20:59:19   

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:01:29    

Svenn a écrit :

Si j'ai bien compris, on dispose seulement pour le moment d'une cible thérapeutique potentielle, ce qui veut dire qu'il faut encore mettre au point la molécule active proprement dite

Euh non, il a dit clairement dit que tout était déjà dispo et qu'il n'avait plus qu'à trouver le dosage nécessaire, dosage de produit déjà dispo, afin de stimuler une molécule parmi les deux citées par M16 ci-dessus... Dans quel but, je n'ai pas très bien saisi non plus si c'était pour être mises ensemble ou se combattre...


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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:08:40    

la vidéo explique le travail et le développement futur.
 
http://www.institut-baulieu.org/

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:09:43    

M16 a écrit :

j'ai zyeuter aussi,il avait du mal a s'exprimer,et alexandra semblait ne pas suivre.
 
en fait si j'ai compris,ces 2 cellule du corps humain,dont une est appelés TAU,qui lorsqu'elle sont mis ensemble arrêterait la maladie,ou se combattrait.
 
l'émission est diffuse sur le site de france5


 
C'est pas exactement ça. Je vais essayer d'être bref et clair.  
 
La maladie d'Alzheimer est une maladie touchant spécifiquement les neurones, qui sont un type de cellules particulier dont le rôle est de transmettre le message nerveux à travers l'organisme. La maladie d'Alzheimer provoque deux types de dégats dans les neurones. Le premier concerne une protéine qu'on appelle la "protéine Tau", le second concerne la "protéine beta amyloïde". Ces deux types de dégats provoquent des dysfonctionnements des neurones même si on ne sait pas exactement à ma connaissance lequel des deux provoque directement les symptomes (ça peut être les deux). La protéine FKBP52 est une protéine naturellement présente dans l'organisme qui est capable de réparer les dégats concernant la protéine Tau. Il "suffirait" donc de suractiver cette protéine FKBP52 pour réactiver Tau et donc ralentir voir supprimer les dégats liés au mauvais fonctionnement de Tau.
 
Ils ont peut-être une bonne idée de comment ils vont faire mais personnellement ça me semble pas simple, à y regarder de plus près je me demande si FKBP52 est vraiment une cible si facile.
 
Edit : j'avais pas vu qu'il avaient déjà une molécule potentielle, je regarde ça :o


Message édité par Svenn le 26-01-2010 à 21:10:32
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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:11:54    

maurice chevallier a écrit :


Les cobayes humains ont tous oubliés de prendre leurs pilules, donc on ne sait pas si ça marche.


 
il y a aura une expérimentation animal après les recherches sur les molécules.(source: video intitut baulieu)

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:28:14    

Je suis allé voir leur site et notamment l'article qu'ils viennent de publier. A moins qu'ils aient d'autres infos qu'ils ne mentionnent pas, ils ne parlent nulle part de molécule utilisable dans un traitement et capable d'agir sur FKBP52 *. Donc j'ai plutôt tendance à penser qu'ils sont encore très loin d'avoir trouvé un moyen de faire régresser la maladie d'Alzheimer. C'est une piste qui doit clairement être exploré mais il faut limiter l'usage des superlatifs pour le moment.
 
* On ne peut pas utiliser FKBP52 comme traitement, d'une part ça marcherait sans doute très mal et d'autre part on coule définitivement la Sécu si on l'utilise telle quelle.

Message cité 1 fois
Message édité par Svenn le 26-01-2010 à 21:30:03
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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:35:17    

Svenn a écrit :

Je suis allé voir leur site et notamment l'article qu'ils viennent de publier. A moins qu'ils aient d'autres infos qu'ils ne mentionnent pas, ils ne parlent nulle part de molécule utilisable dans un traitement et capable d'agir sur FKBP52 *. Donc j'ai plutôt tendance à penser qu'ils sont encore très loin d'avoir trouvé un moyen de faire régresser la maladie d'Alzheimer. C'est une piste qui doit clairement être exploré mais il faut limiter l'usage des superlatifs pour le moment.
 
* On ne peut pas utiliser FKBP52 comme traitement, d'une part ça marcherait sans doute très mal et d'autre part on coule définitivement la Sécu si on l'utilise telle quelle.


 
ca serait pas pour proteger leur futur brevet?
c'est une idée comme une autre.

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:48:12    

M16 a écrit :


 
ca serait pas pour proteger leur futur brevet?
c'est une idée comme une autre.


 
Je comprends qu'ils ne disent pas exactement ce qu'ils ont mais tu peux tout à fait rester vague et dire simplement que tu as une molécule active, ça ne va pas aider les éventuels concurrents.


Message édité par Svenn le 26-01-2010 à 21:48:44
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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:56:27    

aider les éventuels concurrent je sais pas, mais comme la recherche dans ce domaine doit être très pointu, ca peut quand même donner des indices voir des orientations de recherche plus spécifique.

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 21:59:22    

M16 a écrit :

le professeur beaulieu a quand même été le découvreur  de la DHEA et de la pilule du lendemain.


C'est clair que c'est un sacré palmarès !  :love: Question crédibilité ça fait son petit effet.  [:clarinette]  
.

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 22:07:16    

c'est pas un Joel de Rosnay ou un Pierre-Gilles de Gennes,mais c'est un chercheur qui trouve.

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Marsh Posté le 26-01-2010 à 23:01:09    

M16 a écrit :

c'est pas un Joel de Rosnay ou un Pierre-Gilles de Gennes,mais c'est un chercheur qui trouve.


 
Joel de Rosnay n'est pas un scientifique de premier plan, le professeur Baulieu est >>>>> à de Rosnay :o
 

Citation :

aider les éventuels concurrent je sais pas, mais comme la recherche dans ce domaine doit être très pointu, ca peut quand même donner des indices voir des orientations de recherche plus spécifique.


 
La nature de la cible est publique (cf PNAS du 4 janvier 2010), en lisant sur le sujet on comprend assez rapidement ce qu'il faudrait faire à cette protéine donc l'info "utile" suivante, c'est une molécule activant FKBP52. Si ils disent juste qu'ils en ont une, ça fera une belle jambe à la concurrence. C'est comme si Airbus annonce qu'ils disposent d'un nouveau moteur consomant 20% de kerosene en moins, Boeing ne sera pas avancé.

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Marsh Posté le 27-01-2010 à 08:24:18    

c'était juste un exemple,mauvais je le concède,mais c'est le premier qui m'est venu a l'esprit.
 
effectivement si c'est une molécule activant FKBP52, la concurrence ira dans le même sens.

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Marsh Posté le 27-01-2010 à 13:32:28    

Ca y est la presse en parle mais d'une manière plus prudente que celle du Pr sur l'antenne de FR5 ! Curieux...
 
http://www.lemonde.fr/planete/arti [...] L-32280184
 

Citation :

Le professeur Etienne-Emile Baulieu a annoncé, mardi 26 janvier, que ses équipes avaient fait une "découverte majeure" dans la recherche d'un traitement et de la prévention de la maladie d'Alzheimer et de plusieurs maladies neurodégénératives du même type. Les travaux du professeur Baulieu et de ses collègues de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) ont été publiés dans la revue américaine Proceedings of the national academy of sciences (PNAS). Spécialiste des hormones stéroïdes, le professeur Baulieu a mis au point, dans le passé, la pilule anti-progestative RU486 – ou mifépristone – qui permet des avortements médicamenteux.
 
Si établir un diagnostic précis de la maladie d'Alzheimer reste une tâche compliquée, des indices peuvent aider à l'établir. L'accumulation de plaques dites amyloïdes dans le cerveau et la présence de protéines "tau" sont des marqueurs du développement de la maladie. C'est à ces protéines tau, également associées à d'autres maladies neurodégénératives, que se sont interessés le professeur Baulieu et son équipe. "L'accumulation anormale du peptide tau est le signe de plusieurs maladies neurodégénératives de l'homme, nommées tauopathies", écrivent-ils dans le compte rendu de leurs recherches.
 
"BUISSONS" DE PROTÉINES TAU
 
Le professeur Baulieu explique qu'en quantité, ces protéines, "entraînent une insuffisance de fonctionnement des synapses", les connections entre les neurones. Au sein des neurones se forme une sorte de "buisson" de protéines tau qui perturbe l'activité des cellules nerveuses. "On ne sait pas si ce sont ces buissons qui sont en cause ou la forme que prennent ces protéines antérieurement qui provoquent la maladie". Toujours est-il qu'empêcher l'accumulation de la protéine pourrait s'avérer utile pour "prévenir, soigner ou, au minimum, bloquer le développement ultérieur de la maladie".  
 
Les chercheurs se sont penchés sur le cas de la protéine FKBP52, naturellement présente dans l'organisme. Ils ont étudié son action sur des cellules nerveuses. "En les mélangeant, FKBP52 et la protéine tau ont interagi", révèle le professeur Baulieu. "Les protéines FKBP52 diminuent la concentration et l'action de la protéine tau et inhibe la formation de buisson dans les neurones", précise-t-il.
 
Ces recherches ont notamment été menées sur des cellules nerveuses issues de cerveaux de personnes décédées ayant fait don de leur corps à la science. Mais rien n'a encore été fait sur des animaux vivants ni, a fortiori, chez des humains. Faut-il alors espérer une application médicale de ces recherches ? Le passage des recherches in vitro à d'autres plus poussées, in vivo, n'est pas aisé. Nombreuses sont les recherches fondamentales qui ne se sont jamais traduites par une quelconque avancée. Mais cela n'inquiète pas le professeur Baulieu. "Je suis très confiant ! Nous avons étudié une mécanique fondamentale ; c'est une interaction qui est déjà vraisemblable dans toutes les espèces animales", explique le scientifique, qui dit espérer de "progrès considérables" dans les trois années à venir.
 
SOURIS GÉNÉTIQUEMENT MODIFIÉES
 
La prochaine étape consistera à tester l'influence de la protéine FKBP52 chez des souris génétiquement modifiées afin de développer une neurodégénéréscence proche d'Alzheimer – il n'existe pas à proprement parler de modèle animal de la maladie. Les efforts ultérieurs porteront sur les moyens de rendre "FKBP52 plus forte face aux protéines tau" en l'associant à des molécules déjà connues qui pourraient décupler sa puissance.
 
Outre les potentielles applications curatives de ces recherches, le professeur Baulieu espère qu'elles pourraient aider au diagnostic précoce de la maladie. "Statistiquement, les personnes les plus actives et les plus intelligentes sont moins atteintes par ces maladies", souligne le professeur Baulieu. "Néanmoins, des personnes actives et intelligentes sont également malades – Margaret Thatcher, par exemple". L'apparition de la maladie chez elles pourrait être due à un manque de protéines anti-tau, comme les FKBP52. "Il suffirait d'une prise de sang pour dire si une personne est à risque." Avant d'en arriver là, de nombreuses années de recherche seront nécessaires et rien ne prouve que les résultats in vitro seront confirmés chez des êtres vivants. Mais cela n'entache pas l'enthousiasme du professeur, qui "rêve que cette hypothèse soit juste".


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~ Camping thématique LA RESSOURCE sur l'autonomie ~
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Marsh Posté le 20-02-2023 à 16:56:39    

https://www.theguardian.com/society [...] -infection
 

Citation :

Could Alzheimer’s be caused by an infection?

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Marsh Posté le    

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